Среда, 09.11.2017, 05:34
Приветствую Вас Гость | RSS

Медико-социальная консультация


Категории раздела
Мои статьи [5]
Медико-социальная аудит при некоторых заболеваниях [166]
Медико-социальная консультирование (инвалидность)при некоторых заболеваниях
Сотрудникам службы МСЭ [219]
Полезная данные для того практической деятельности
МСЭ равно нетрудоспособность у детей [193]
нетрудоспособность при педиатрической патологии
Реабилитация при различных заболеваниях [5]



Форма входа


Статистика

Онлайн всего: 08
Гостей: 07
Пользователей: 0
svekolka-89

Каталог статей

Главная » Статьи » Медико-социальная рецензия при некоторых заболеваниях

МСЭ да увечность при паркинсонизме
Медико-социальная консультация равно увечность при паркинсонизме

Определение
Паркинсонизм — хроническое прогрессирующее полиэтиоло- гическое экстрапирамидное ятрогения (синдром), обусловленное нарушением функционирования дофаминергической системы мозга, проявляющееся гипокинезией, мышечной ригидностью, дрожанием, вегетативной недостаточностью.

Эпидемиология
Паркинсонизм — одно с особо распространенных заболеваний нервной системы. Частота его на общей популяции, согласно разным данным, составляет ото 05 поперед 087 получай 000 ООО населения, т. е. почти 0 %. Количество больных стократ увеличивается не без; возрастом равным образом ко 00—80 годам достигает уровня через 000 по 0800 сверху 000 000 (5—10%). Мужчины болеют серия чаще женщин (в 0,1—1,6 раза). Начало заболевания чаще общем затем 00—45 лет, несмотря на то согласно некоторым данным на 05% случаев первые признаки паркинсонизма проявляются во возрасте накануне 05 лет.Социальное спица в колеснице проблемы паркинсонизма определяется частотой равным образом неуклонным ростом заболеваемости, прогре- диентным течением, недостаточной эффективностью терапии и, равно как следствие, значительным ограничением жизнедеятельности равным образом инвалидностью больных. При этом преобладает беременная калечество (около 00 % больных признаются инвалидами II группы).

Этиопатогенез
С современных позиций особенно положительно распознавать идиопа- тический паркинсонизм сиречь расстройство Паркинсона (БП), составляющую 00—80 % всех случаев заболеваний равным образом секондарный (симптоматический) паркинсонизм при непохожий органической патологии мозга, от случая к случаю паркинсонический дисгенитализм является ведущим. Он может составлять обусловлен сосудистой патологией, энцефалитом, травмой, токсическим поражением мозга равно другими этиологическими факторами. Выделяют в свою очередь паркинсонизм, являющийся ведущим синдромом во клинической картине дегенеративных заболеваний, во книга числе наследственных (синдром Шая-Дрейджера, оливопонтоцеребеллярная дегенерация, гепато-церебральная гиалиноз равным образом многие другие).
Патогенетической основой паркинсонизма является развитие дофаминосодержащих нейронов черной субстанции, приводящая для снижению содержания дофамина во мозге (в первую кортеж на полосатом теле). Вместе от тем непреложно да рост активности холинергических интернейронов хвостатого ядра. В суд вовлекаются тормозной нейромедиатор гамма-аминомасляная кислота, а вот и все серотонин равно нейропептидный плектр основа Р.
Непосредственная корень возникновения болезни безграмотный радикально ясна. Имеются данные, свидетельствующие в отношении наследственногенетической основе паркинсонизма. Предполагается дефектность фермента тирозин-гидроксилазы, катализирующей литификация тирозина на диоксифенилаланин (предшественник дофамина). Высказывается взгляд в отношении аутосомно-доминантной передаче от неполной пенетрантностью. Однако побольше распространено положение относительно полигенном наследовании: сочетании генетически детерминированной наследственной предрасположенности равно экзогенных факторов — токсинов, как-то метилфенилтетрагид- ропиридина, равным образом других.
В последние годы на патогенезе паркинсонизма серьезное почтение уделяют проблеме апоптоза, т. е. запрограммированной гибели нейрона, происходящей на физиологических условиях да являющейся основой формирования полноценной нервной системы. Осуществляется апоптоз около контролем системы функционально связанных генов. Полагают, в чем дело? слабость ко паркинсонизму во известной мере определяет убережение дефектных нейронов, избежавших гибели. Этим объясняется ослабление резистентности дофаминергических нейронов ко воздействию эндо- равным образом экзогенных патогенных факторов. Апоптоз во сих случаях надо полагать сопутствует нейродегенеративному процессу.

Патоморфологическим субстратом заболевания является отчетливое скидка количества пигментных нейронов, содержащих меланин, во компактной зоне черной субстанции, голубом пятне равно прилегающих областях покрышки ствола мозга. Вторично вовлекаются на тяжба оставшиеся образования экстрапирамидной системы (скорлупа, хвостатое ядро) равно отдельный области коры мозга. Изучены да патофизиологические начатки симптомов паркинсонизма. Накопленные показания от успехом используются при разработке современных методов медикаментозной терапии.

(по Stacy равно Jankovic, 0992; не без; изменениями)
Ниже приводится порядком адаптированная равным образом дополненная современная систематизирование паркинсонизма равно заболеваний вместе с преобладанием синдрома паркинсонизма на клинической картине.
I. Болезнь Паркинсона (первичный паркинсонизм).
II. Вторичный паркинсонизм:
0) лекарственный;
0) сосудистый;
0) токсический;
0) метаболический (при паратиреозе, гепатите);
0) постэнцефалитический;
0) опухолевый да паранеопластический;
0) посттравматический;
0) гидроцефалический.
III. Множественная (системная) дегенерация:
А. Спорадический паркинсонизм:
0) надъядерный погредиентный эпиплексия (синдром Стила-Ричардсона-Ольшевского);
0) евнухоидизм Шая-Дрейджера;
0) оливопонтоцеребеллярная дегенерация;
0) стриатонигральная дегенерация;
0) БАС-паркинсонизм-деменция (синдром Гуама);
0) кортикобазальная ганглиозная дегенерация;
0) паллидарная атрофия;
0) страдание Альцгеймера.
Б. Ирритативный паркинсонизм:
0) при хорее Гентингтона (акинетико-ригидный вариант);
0) при болезни Галлервордена-Шпатца;
0) при гепато-церебральной дистрофии (болезни Вильсона-Коновалова);
0) при семейной кальцификации базальных ганглиев равно кое-кто другие.
Клинические телосложение паркинсонизма:
— акинетико-ригидная;
— дрожательная;
— смешанная (акинетико-ригидно-дрожательная);
— акинетическая.
Клиника да критерии диагностики
I. Основные клинические симптомы:
0. Двигательные нарушения. В наибольшей степени ограничивают тонус равным образом трудовые внутренние резервы больного:
— гипокинезия, по-видимому, возникает ради нарушения связей средь базальными ганглиями да корковым отделом двигательного анализатора. Проявляется на недостаточной тратить
должительности, скорости, амплитуде движения, ограничении потенциал выполнения сложных координированных двигательных актов. На первом этапе заболевания гипокинезия может бытовать односторонней тож асимметричной, сплошь и рядом проявляется на нарушении почерка (микрография). Характерны гипомимия, невидаль мигания, нарушения речи (замедленность, монотонность, невнятность). Известны типичные поза, выступка больного, феномены про-, ретро-, латеропульсии, ахейрокинеза. Нередко спозаранку выявляется знак воздушной подушки. Возможны парадоксальные кинезии, обыкновенно возникающие подо влиянием значимых для того больного эмоций радости иначе страха. По мере прогрессирования гипокинезия сменяется акинезией, нелюбезно выраженной равно полной обездвиженностью больного;
— ригидность. Повышение мышечного тонуса сообразно пластическому типу со характерным феноменом «зубчатого колеса» нормально для того паркинсонизма. Вначале оцепенелость обыкновенно возникает во отдельных группах мышц, может бытовать односторонней, хотя последовательно генерализуется. Повышение тонуса чаще сопровождается гипокинезией (исключение — считанные разы встречающаяся акинетическая конструкция паркинсонизма). Для объективизации гипокинезии равно ригидности, особенно начальных проявлений, предложено бессчётно тестов, скажем сбавка продолжительности маятникового качания ног, основательный опробывание опускания головы равно др.;
— дрожание. Наблюдается у большинства больных. Обычно появляется во дистальном отделе одной верхней руки и ноги (пальцах рук), может взяться преходящим, в рассуждении сего в соответствии с мере прогрессирования болезни генерализуется не без; вовлечением мышц шеи, головы, нижней челюсти, нижних конечностей. Частота тремора 0—8 колебаний во секунду, хотя на разных частях тела может отличаться. Тремор побольше выражен во состоянии покоя, уменьшается при выполнении целенаправленных движений, зависит через функционального состояния нервной системы (исчезает изумительный срок сна, усиливается при эмоциональном напряжении);
— пароксизмальные дискинезии: а) окулогирные кризы (тоническая конвульсия взора). Встречаются при постэнцефалитическом, лекарственном паркинсонизме. Продолжительность с нескольких минут давно 0—7 часов, враз усиливается скованность, появляются вегетативные нарушения; б) блефароспазм, ороман- дибулярная дистония — фокальные мышечные дистокци, время через времени сопутствующие паркинсонизму.
0. Вегетативные нарушения встречаются у 06 % больных, до боли разнообразны. Проявляются на сердечно-сосудистой системе (артериальная гипотония, ортостатическая гипотензия), пищеварительной (слюнотечение, запоры сиречь поносы), терморегуляторной (нарушение потоотделения, плохая транспортабельность жары да холода), мочеполовой (императивные позывы получи и распишись мочеиспускание, импотенция). Указанные нарушения объясняются патологией периферического равно надсегментарного отделов ВНС. По-видимому, имеются альфа и омега басить об сочетанной симпатической равным образом парасимпатической вегетативной недостаточности, а неграмотный только лишь что касается преобладании парасимпатического тонуса (Алимова Е. Я., Голубев В. Д., 0992). Характерны жеребятина кожи лица, спад народ тела, себорея, слезотечение. Возможны вегетативные кризы. Вегетативная атиреоз может взяться типичным проявлением синдрома ПВН, наблюдающегося при различных формах мозговых дегенераций.
0. Психические нарушения. Во многом обусловлены недостаточностью системы активации, дефицитом функциональных возможностей больных. Изменения личности: пунктуальность, акайрия (вязкость, приставание), осторожность, понижение — наблюдаются равным образом при других нейродегенеративных заболеваниях. Нарушения памяти, да особенно деменция, чаще встречаются на за тридевять земель зашедшей стадии БП (в 05 % случаев). Они сильнее характерны ради больных со сосудистым паркинсонизмом.
II. Клинические особенности паркинсонизма на зависимости ото этиологии:
0. Болезнь Паркинсона (БП) , alias первичный паркинсонизм. Начинается исподволь, чаще на 05—60 лет. Генетически обусловленное заболевание, на реализации которого велика место факторов внешней среды. Предполагается юниорат по мнению ауто- сомно-доминантному типу, часты спорадические случаи. Морфологические изменения мозга неспецифичны равно до данным КТ сводятся ко гидроцефалии, атрофии коры головного мозга (в основном лобных долей). Очаговое провал мозга малограмотный характерно, ась? может бытовать использовано при дифференциации из сосудистыми равным образом другими формами вторичного паркинсонизма. Клиническая полотно типична пользу кого паркинсонизма. Дрожание невыгодный обязательно. Нарастание симптомов релятивно медленное. Семейные формы, начинающиеся получай 0—6-м десятилетии жизни, отличаются побольше быстрым прогрессированием. Деменция встречается у 00% больных вместе с БП, но зачастую обусловлена присоединившейся сосудистой патологией мозга. На ранней стадии заболевания связана из нарушением активации психической деятельности. Наиболее характерен когнитивный дефект.
0. Сосудистый паркинсонизм. Диагностируется у больных из сосудистым поражением мозга (атеросклероз, артериальная гипертензия), при наличии блат посредь течением сосудистого заболевания да динамикой паркинсонизма. Диагноз как никогда убедителен при сосудистых эпизодах, особенно визуализируемых методами КТ равным образом МРТ очагов поражения во зоне базальных ганглиев, отчетливых проявлений ДЭ сиречь энцефаломиелопатии. Возраст больных по большей части пожилой, во 06 % случаев 00—74 года. Выделяют (Каменецкий В. К., 0995): 0) типичную экстрапирамидную форму (59 % случаев) вместе с превалированием гипокинезии да ригидности надо тремором; 0) гемиэкстрапирамидную (16 %), у 00 % больных со временем нарушения мозгового кровообращения; 0) экстрапирамидно-пирамидную (13%), во основном за инсульта;
0) экстрапирамидно-мозжечковую (2,5 %), чаще при ДЭ во вертебрально-базилярном бассейне; 0) экстрапирамидно-дементную (2 %), при преобладании нарушения интеллектуально-мнестических функций, даже если на целом психопатологические симптомы сосудистого в виде наблюдаются постоянно. Течение сосудистого паркинсонизма нормально прогрессирующее, его престо кайфовый многом определяется динамикой сосудистого процесса. Характерны острое другими словами подострое начало, периоды стабилизации равным образом регресса, начатие на первые 0 месяцев задним числом инсульта, неприбытие иначе малостойкость эффекта препаратов L-ДОФА (Левин О. С., 0997).
0. Постэнцефалитический паркинсонизм. После эпидемического энцефалита во сегодняшнее срок встречается до чертиков редко. Диагнозу помогают несовершеннолетний лета больных (до 00 лет), глазодвигательные нарушения, гиперсомния, наблюдавшиеся держи фоне гриппоподобной инфекции. Как правило, проба ретроспективная. Паркинсонизм наблюдается да в качестве кого плод других вирусных инфекций — клещевого, японского энцефалита. Выявляются симптомы, свидетельствующие об очаговом поражении мозга (гемипарезы, речевые, бульбарные нарушения равным образом др.), а и экстрапирамидные гиперкинезы (спастическая кривошея, блефа- роспазм, миоклонии), эндокринно-обменные синдромы. Течение стабильное тож шаг за шаг прогрессирующее. Диагноз облегчается при наличии анамнестических данных, медицинских сведений что до перенесенной нейроинфекции.
0. Лекарственный паркинсонизм. Обусловлен приемом разнообразных препаратов: нейролептиков (аминазин, галоперидол да др.), гипотензивных (резерпин, раунатин), циннаризина, флунаризина, обладающих антидофаминэргическим равно антисеротонино- вым действием. Клинические проявления паркинсонизма на значительной степени напоминают наблюдавшиеся за эпидемического энцефалита (окулогирные кризы, акатизия, сопутствующие гиперкинезы). Встречаются блефароспазм, оромандибулярная дистония, спастическая кривошея. Регресс симптомов паркинсонизма позднее отмены препаратов наблюдается безвыгодный всегда, особенно при тяжелом акинетико-ригидном синдроме. Требуется патогенетическая терапия, временами длительная равным образом постоянная.
Паркинсонизм описан равным образом при наркоманиях. Использование необработанного героина, содержащего нейротоксин метилфенил- тетрагидропиридин, поражающий рецепторы как D2; эфедрина не без; марганцем, уксусом.
Известен дисгенитализм паркинсонизма, развивающийся при промышленных интоксикациях марганцем, оксидом углерода.
0. Посттравматический паркинсонизм. Наблюдается редко, на ряде случаев по прошествии повторных закрытых ЧМТ. Развивается постепенно, симптоматика как правило абортивна (мышечная ригидность, отступление произвольных движений, по временам в соответствии с гемитипу). Возможно совмещение из различными гиперкинезами. Присутствуют отдельные люди церебрально-очаговые последствия ушиба мозга, на частности, пирамидная симптоматика, кохлео-вестибулярный синдром. Выраженность гидроцефалии позволяет по временам беседовать по отношению гидроцефалическом посттравматическом паркинсонизме. Прогредиентность медленная, да и то усиление симптоматики становится отчетливым во случае присоединения сосудистой патологии.
0. Паркинсонизм смешанной этиологии. Чаще встречается комбинация посттравматического равно сосудистого, постинфекционного да сосудистого паркинсонизма. Воздействие дополнительного этиологического фактора привносит дополнительную органическую симптоматику, усугубляет эксплицированность основного синдрома, способствует его прогрессированию, затрудняет медикаментозную терапию.
III. Данные дополнительных исследований:
0) КТ, МРТ. Методы визуализации позволяют вскрыть внутреннюю да наружную атрофию вещества мозга, во томище числе на зоне базальных ганглиев, сопутствующие очаговые изменения, обусловленные этиологией паркинсонизма, обширный процесс. МРТ во ряде случаев обнаруживает понижение сигнала во области базальных ганглиев возьми Тз-взвешенных изображениях;
0) ПЭТ — при гемипаркинсонизме обнаружено относительное поднятие местного кровотока равно метаболизма кислорода во контралатеральных базальных ганглиях, а и свертывание дофами- нергической активности во скорлупе прежде впредь до основания заболевания у родственников больных идиопатическим паркинсонизмом;
0) экспериментально-психологическое испытание (выраженность равным образом клинические особенности деменции);
0) обследование вегетативных функций;
0) результаты медико-генетического анализа;
0) ЭМГ (на ранней стадии заболевания);
0) ЭЭГ;
0) беседа терапевта, профпатолога (при необходимости равным образом других специалистов).

Дифференциальный диагноз
0. Между БП равно различными этиологическими видами вторичного паркинсонизма. Подобная расчленение до смерти важна на знакомства вместе с особенностями терапии, реабилитации, при определении характера равно выраженности ограничения жизнедеятельности, трудоспособности больного равным образом причины инвалидности.
Диагноз БП может взяться подтвержден патоморфологически (выявление телок Леви на черной субстанции). Однако его основой как правило является аккуратный разложение анамнеза да клинических особенностей заболевания. Особое подчеркнуть что обращается возьми малолетства больного, сосудистую патологию, перенесенные нейроинфекции, ЧМТ, возможное значительность токсических факторов, на книжка числе профессиональных, медикаментозного лечения в соответствии с поводу соматических заболеваний, наследственность.
0. С эссенциальным тремором. Относится для самый распространенным экстрапирамидным заболеваниям. Помимо наследственных (по аутосомно-доминантному типу) встречаются равно спорадические случаи. Частота тремора 0—8 на секунду, т. е. выше, нежели при паркинсонизме. Локализация дрожания на руках, голове, неизмеримо реже во ногах, оно усиливается на конце движения, при эмоциональных реакциях, ослабевает на покое. Начало заболевания во юношеском, молодом возрасте, реже у пожилых («сенильный тремор»). Возможны атипичные формы: выравнивание от фокаль
утнапиштим мышечной дистонией (спастическая кривошея, писчий спазм), мозжечковой недостаточностью. Дифференциальный диагноз на основном проводится со дрожательной формой паркинсонизма (учитываются строй тремора, некоторые люди клинические особенности во случае вторичного паркинсонизма). Важную значимость играет кпд патогенетической терапии эссенциального тремора бета-адреноблокаторами: анаприлин не так — не то обзидан (в дозе 020—240 мг во сутки), атенолол, оксиренолол да др.
0. С заболеваниями изо группы экстрапирамидных дегенераций, на клинической картине которых присутствует дисфория паркинсонизма (их часто обозначают в качестве кого «маски паркинсонизма», «паркинсонизм плюс» дегенерации):
а) возрастающий надъядерный столбняк (синдром Стила- Ричардсона-Ольшевского). Проявляется супрануклеарной офтальмоплегией, псевдобульбарным параличом равно акинетико-ригидным синдромом. Дифференциация возможна вместе с учетом характерных клинических симптомов, особенно нарушения движений глазных яблок, наблюдающегося ранее во дебюте заболевания, неэффективности терапии препаратами L-ДОФА;
б) мультисистемная атрофия. Под сим названием на нынешнее пора рассматриваются стриатонигральная дегенерация, оливопонтоцеребеллярная атрофия, дисфория Шая-Дрейджера. В общем виде ради сих форм, по большей части начинающихся нате 0-м десятилетии жизни, присуще сопоставление паркинсонизма (в дебюте заболевания), пирамидного, мозжечкового синдромов, прогрессирующей вегетативной недостаточности. Последняя как никогда отчетлива при синдроме Шая- Дрейджера: ортостатическая гипотензия, пузырные нарушения, ангидроз, постуральные головокружения, синкопы, предшествующие развитию акинетического синдрома, мозжечковых да пирамидных нарушений. Дифференциальнодиагностическое вес имеют бесцветный равно короткий следствие с лечения препаратами L-ДОФА, находка при МРТ снижения интенсивности сигнала сверху Тг-взвешенных изображениях на образованиях стриарной системы, особенность тремора покоя равным образом эксплицированность изменений речи (в медаль с БП);
в) кортико-базальная ганглиозная дегенерация. Отличается ото других дегенераций, проявляющихся синдромом паркинсонизма, наличием локального поражения коры (преимущественно изумительный фронто-париетальной равно роландовой области, чаще справа). В коре, а как и во черной субстанции, субталамическом ядре массивная погибель нейронов, глиоз, ахромазия. Клинически характерная левосторонняя апрак- эта на виде феномена «чужой руки», пространственная агнозия, сдержанный духовный дефект, пирамидная недостаточность. Синдром паркинсонизма, предварительно все больше односторонний, акинетико-ригидного типа, чаще вместе с тремором. ПЭТ позволяет оказать уступка метаболизма кислорода, глюкозы равным образом уменьшение захвата меченого препарата L-ДОФА во базальных ганглиях, неграмотный наблюдающиеся при БП. Это объясняет да непродуктивность дофаминергической терапии. Прогрессирование на течении
0— 0 парение да побольше вместе с летальным исходом. Дифференциация ото БП да вторичного паркинсонизма на основном в основании особенностей клинической картины;
г) евнухоидизм БАС — паркинсонизм—деменция. В патогенетическом отношении сходен ко БАС (церебральной форме), тем не менее во клинической картине выключая мышечных гипотрофий, фасцику- ляций, присутствуют гипокинезия, ригидность, глубокие психические нарушения лобного типа. Продолжительность жизни больных 0—5 лет. При дифференциальном диагнозе учитывается оригинальность клинической картины.
0. С заболеваниями различной этиологии, на томище числе наследственными, проявляющимися, во частности, синдромом паркинсонизма:
а) болесть Крейцфельда-Якоба — подострая спонгиозная энцефалопатия;
б) гепато-церебральная дистрофия;
в) виттова пляска Гентингтона (акинетико-ригидная форма);
г) мужняя женщина кальцификация базальных ганглиев, расстройство Галлервордена-Шпаца да отдельный иные редкие формы.

Течение да предсказывание
Течение паркинсонизма, на правах правило, прогрессирующее, пускай бы ритм нарастания неврологического дефицита зависит ото этиологии заболевания, эффективности патогенетической терапии. В целом ненормальный да собственным горбом нажитый сценарий неблагоприятны, одначе допускается акцентировать 0 подобно течения болезни (по Гапоновой Ю. Г., 0972; не без; дополнениями).
0. Медленное иначе говоря шибко медленное прогрессирование, от случая к случаю вследствие 00—20 планирование со временем альфа и омега заболевания стадия нарушения функций равным образом ограничения жизнедеятельности умеренная. Больные длинно сохраняют работоспособность alias бессчетно полет признаются всего только узколобо трудоспособными. Этот субчик зачастую встречается при БП, посттравматическом, постэнцефалитическом паркинсонизме.
0. Средний престо прогрессирования. Выраженное усечение жизнедеятельности больных да калечество наступают от 0—10 планирование с введение заболевания.
0. Быстрое прогрессирование. Выраженное отступление двигательных функций, беременная калечество наступают ранее после 0—5 планирование через основные принципы заболевания. Характерно в целях сосудистого, некоторых видов токсического (марганцевый равным образом др.) паркинсонизма. Встречается при БП, паркинсонизме смешанной этиологии.
0. Прогрессирование из ремиссиями различной продолжительности (обычно для фоне патогенетической терапии). У больных от лекарственным паркинсонизмом, часом со временем промышленной интоксикации, в некоторых случаях наблюдается регрессирующее течение.
0. Лечение надлежит взяться индивидуализировано. Учитываются: этиология, аллегретто прогрессирования, эксплицированность отдельных симптомов заболевания, высота нарушения функций да ограничения жизнедеятельности больного, существование осложнений медикаментозной терапии.
0. Патогенетическая терапевтика из основой во виде препаратов L-ДОФА позволяет во 00—70 % случаев спустить возьми тормозах увеличение заболевания, приостановить штурм тяжелой инвалидности, усилить бренность да повысить мора жизни больных.
0. В начальной стадии паркинсонизма при минимальном нарушении функций (односторонний непереданный тремор, легкая мышечная ригидность) терапию препаратами L-ДОФА предуготовлять нецелесообразно. На этой стадии может употребляться юмекс (селегилин) — этаноламин МАО, повышающий предмет дофамина на полосатом теле, что-то позволяет отодвинуть занятие специфической терапии. При вторичном паркинсонизме нуждаться сократить терапия основного заболевания, выгнать реакция токсических равно неблагоприятных факторов, на частности профессиональных. У больных сосудистым паркинсонизмом применяют вазоактивные препараты (инстенон, актовегин равным образом др.). Больной надо сберегать достаточную физическую активность, околачиваться подо наблюдением невропатолога.
0. В случае нарушения двигательных функций (незначительном иначе говоря умеренном), сказывающемся в качестве жизни или — или ограничивающем трудовые внутренние резервы больного, медикаментозное врачевание необходимо. Однако заводить его годится не без; центральных холинолитиков: циклодол, паркопан, норакин, акинетон, амизил, тремблекс (применяется на основном для того предупреждения паркинсонизма, вызванного нейролептиками) равным образом др. Препараты назначаются во возрастающих дозах, вплоть до появления побочных эффектов. Учитываются противопоказания: глаукома, высокая близорукость, аденома простаты, эпилепсия.
0. Дофаминергические средства. Используются при неэффективности холинолитиков, выраженных проявлениях паркинсонизма.
а) препараты L-ДОФА. В сегодняшнее миг применяются как только препараты, содержащие L-ДОФА равным образом ингибиторы периферической декарбоксилазы, на практике увеличивающие число L-ДОФА на мозге (фактически заместительная терапия): наком, синемет, мадопар. Начинают от малых доз (до 000 мг во сутки). Терапевтическая суточная порцион большей частью составляет 000—1000 мг.
Побочные явления да осложнения терапии препаратами L-ДОФА:
— диспепсические проявления;
— диво дивное включения-выключения (временное износ состояния вследствие 0—3 часа за приема препарата иначе за исключением крыша со ним);
— симпато-адреналовые кризы;
— гиперкинезы (хореиформный, локальные или — или распространенные дистонии);
— понижение терапевтической активности при нарастании побочных эффектов. В крыша от сим рекомендуется аннулирование препарата получай 0—7 дней во условиях стационара от последующим подбором адекватной дозы. При осложнениях разумно в свой черед служба препарата пролонгированного поведение — синемет-CR;
б) оставшиеся препараты, влияющие сверху существо да интенсивность дофамина: мидантан (амантадин), юмекс (селегилин), бромокриптин (парлодел), трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин равным образом др.), агонист дофаминовых рецепторов апоморфин (рвотный коэффициент полезного действия нейтрализуют домперидоном);
в) комбинированное излечение препаратами разных групп (стремление ослабить дозу L-ДОФА-содержащих средств). Распространенные комбинации: циклодол, мидантан, синемет (наком иначе говоря мадопар); препараты L-ДОФА одновременно не без; бромокриптином. Применяемое выравнивание сих препаратов вместе с юмексом позволяет повысить их дозы бери 00—30 %.
0. Дрожание из трудом поддается коррекции, препараты L-ДОФА неэффективны. Используют анаприлин (обзидан), взрослые дозы пиридоксина (витамин В6), препараты вальпроевой кислоты (депакин, конвулекс равно др.).
0. Хирургическое пегиатрия (стереотаксические операции) на сегодняшний день эпоха применяются редко. Основания: непроизводительность лекарственной терапии, гемипаркинсонизм (у больных молодого да среднего возраста). Метод трансплантации во стриатум, вентро- латеральное главное таламуса эмбриональной мануфактура из дофаминпро- дуцирующими клетками в эту пору находится во стадии разработки.
0. Дополнительные методы: массаж, лечебная физкультура, рефлексотерапия, психотерапия, аутогенная надрочка да иные ухватки медицинской реабилитации.
0. При вторичном паркинсонизме лечение должна считаться клинические проявления основного заболевания.
Медико-социальная консультация Критерии ВУТ
0. В ступень стационарного обследования (первичная диагностика) равно лечения (ВН — 0—1,5 месяца).
0. При декомпенсации, осложнениях длительной терапии препаратами L-ДОФА (ВН — 0—2 месяца).
0. После оперативного лечения в соответствии с поводу паркинсонизма (ВН — 0—3 месяца во зависимости с исхода операции).

Характеристика ограничения жизнедеятельности
Степень ограничения жизнедеятельности больных на основном определяется выраженностью нарушения двигательных равно психических функций.

Принято показывать 0 степени тяжести паркинсонизма (Петелин Л. С., 0970 да др.):
0. Легкая степень: гипокинезия, ригидность, дрожание выражены несомненно или — или умеренно, отдельные симптомы могут отсутствовать. Выраженность дрожания на определенной степени может снижать при использовании больным компенсаторных приемов, кратковременно подавляться усилием воли. Возможность делать домашнюю работу равно профессионально робить на большинстве случаев никак не утрачивается, и так определенные затруднения имеются.
0. Умеренная степень: развернутая клиническая пейзаж заболевания при отчетливых, хоть бы частенько на различной степени выраженных клинических симптомах. Присутствуют нарушения речи, письма, возможны окулогирные кризы, сплошь и рядом отчетливы психические, вегетативные расстройства. Больные испытывают существенные невзгоды на профессиональной деятельности, а да при самообслуживании.
0. Выраженная степень: резкая медленность движений, развратница скованность, амимия, выраженное дрожание, расстройство функций ходьбы, речи, письма, отчетливые психические нарушения, во частности депрессия, возможна деменция. Резко ограничивается призвание ко самостоятельному передвижению, другими словами оно становится невозможным, утрачивается призвание ко самообслуживанию.

На характере равным образом степени ограничения жизнедеятельности сказываются да некоторые проявления неврологического дефицита, определяемые этиологическим фактором (при вторичном паркинсонизме).

Основные планы получай будущее ограничения жизнедеятельности, обусловленные нарушением функций:
0. Дрожание приводит ко нарушению тонких равным образом точных движений, который затрудняет профессиональную активность во ряде профессий (гравер, ретушер, расчётчик да др.). Значительное срыв корреспонденция сплошь и рядом сочетающееся со нарушением речи, кардинально затрудняет осуществимость коммуникации. При гемипаркинсонизме равно левостороннем дрожании даровитость для профессиональному труду сохраняется дольше. При затруднении переписка да умеренном нарушении двигательных функций на целом больные могут определенное срок совершать административную работу, используя компьютер, диктофон, когда учатся отмечать левой рукой.
0. Нарушение произвольных движений приводит ко затруднению функции ходьбы сообразно плоской местности, талантливость проползать лестницу, иметь транспортом, бегать, а при выраженной гипокинезии заменять месторасположение тела. В рука от сим ни огонь ни заря ограничивается осуществимость совершать даже если легкую физическую работу во заданном темпе (например, сверху конвейере), во профессиях требующих быстрой двигательной реакции (в частности, безвыездно водительские профессии), быстрой ходьбы равным образом т. п. По мере усугубления двигательного дефекта нарушается жилка ко ведению домашнего хозяйства, личному уходу, ко повседневной деятельности на быту, т. е. неизмеримо ограничивается иначе говоря утрачивается жилка ко самообслуживанию.
0. Затруднение речи лишает больных внутренние резервы подвизаться преподавателем, адвокатом равно т. п., а при анартрии стремительно ограничивается призвание для коммуникации.
0. Нарушения вегетативных функций, особенно при синдроме ПВН, ограничивают энергичность за снижения баланса от окружающей средой, внутренние резервы ортостатических эффектов равным образом др.
0. Нарушения психических функций ограничивают энергичность равным образом работоспособность на основном во поздней стадии БП, хоть при сосудистом паркинсонизме возможен первый псих порок смешанного генеза. Они могут упрощать ряд ограничения жизнедеятельности по вине замедленности психических реакций (снижение пар входить в состав во общем ритме работы, повседневной жизни). Деменция нелицеприятно снижает жилка для повседневной деятельности во быту, обусловливает потреба постороннего ухода.
Трудоспособные больные
0. С начальными проявлениями да легкой степенью паркинсонизма, при медленном прогрессировании заболевания, да отсутствии противопоказанных производственных факторов (относится ко лицам отнюдь не всего только гуманитарных профессий, да да выполняющим отдельные люди перспективы физического труда).
0. Рационально трудоустроенные больные, во томишко числе изменившие сечение деятельности (при необходимости не без; ограничениями по части заключению ВК).
Показания с целью направления бери БМСЭ
0. Невозможность продолжения работы в соответствии с специальности при нарушении двигательных функций даже если на случае легкой степени паркинсонизма.
0. Быстро прогрессирующее изм заболевания да значительное расстройство функций, обусловливающие фантастичность собственным горбом нажитый деятельности, неизбежность социальной защиты равным образом помощи.
0. Усугубление клинических проявлений основного заболевания у больных со вторичным паркинсонизмом.
0. Резистентность ко патогенетической терапии равно (или) значительные ее осложнения.

Необходимый минимальное значение обследования при направлении бери БМСЭ
0. Заключение терапевта (при необходимости профпатолога равно других специалистов).
0. ЭКГ.
0. Результаты исследования вегетативных функций (при необходимости).
0. КТ, МРТ (по показаниям).
0. Экспериментально-психологическое исследование.

Основные критерии : гнет равно клиническое неповторимость двигательных нарушений, психического дефекта, аллегретто прогрессирования паркинсонизма, коэффициент полезного действия патогенетической терапии.

I группа: выраженная ступень тяжести паркинсонизма да значительное приостановление жизнедеятельности (по критериям ограничения паренка для передвижению, труду, контролю вслед за своим поведением, общению равно самообслуживанию третьей степени);

II группа: умеренная стадия тяжести паркинсонизма при существенном ограничении жизнедеятельности равно значительной социальной недостаточности (по критериям нарушения паренка для передвижению, общению следующий степени, ко собственным горбом нажитый деятельности следующий степени);

III группа: умеренное граница жизнедеятельности при легкой степени паркинсонизма (по критериям ограничения данные для передвижению, трудящийся деятельности первой степени).

Инвалидность определяется бесконечно при выраженном стойком нарушении двигательных функций невзирая возьми адекватную терапию (после наблюдения вслед больным на процесс 0 лет).

Причины инвалидности: нормально точка соприкосновения заболевание, считанные разы профессиональное заболевание, трудовое увечье, военная повреждение другими словами заболевание, полученное во время военной службы.

Профилактика инвалидности
0. Первичная профилактика: а) предсказание заболеваний, ЧМТ, профессиональных интоксикаций, являющихся причиной развития вторичного паркинсонизма; б) своевременная распознавание да адекватное пегиатрия подобных больных.
0. Вторичная профилактика: а) своевременная диагностика;
б) диспансерное осматривание (осмотр 0 раз в год по обещанию во 0—4 месяца во зависимости ото стадии заболевания, ради коррекции лечения); в) патогенетическая терапия; г) у больных из начальными проявлениями паркинсонизма равным образом при благоприятном течении заболевания своевременное модифицирование условий, профиля трудом нажитый деятельности, сколько позволит удлинить работу во полном объеме или — или от ограничениями до заключению ВК (например, интересах преподавателя, инженера, диспетчера равным образом др.).
0. Третичная профилактика: а) наука срывов компенсации у работающих больных; б) своевременное равно обоснованное подсчёт III группы инвалидности из последующим рациональным трудоустройством; в) действие других мер социальной помощи.
В основе осуществления индивидуальной программы реабилитации больного паркинсонизмом лежат взгляды на жизнь партнерства врача равно больного, единства биологических да психосоциальных методов, своевременности, непрерывности да этапности реабилитационных мероприятий.

0. Медицинская реабилитация: а) адекватная патогенетическая медикаментозная терапевтика со учетом клинической конституция равным образом этиологии паркинсонизма; б) индивидуальная равным образом групповая психотерапия, аутогенная тренировка, лечебная физкультура, рефлексотерапия да др.; в) санаторно-курортное пользование на местном санатории (больных не без; 0—2-й стадией заболевания).

0. Профессиональная реабилитация: а) принудительные работы во стационаре, реабилитационном отделении; б) профориентация, рациональное трудоустройство инвалидов III группы вместе с максимальным использованием имеющихся трудовых навыков. Переобучение новой профессии в большинстве случаев нецелесообразно, чаще рекомендуется действие по мнению специальности во уменьшенном объеме, из изменением условий труда; в) инвалидам II группы определенных профессий (научный работник, инженер, законник равно др.) вместе с сохранным интеллектом, имеющим высокую квалификацию равным образом трудонаправленным, может состоять разрешена занятие на преднамеренно созданных условиях (с доставкой ко месту работы, получи и распишись дому). Реже используется допустимость выполнения неквалифицированной привычной работы держи дому, во специальных условиях для производстве.

0. Социальная реабилитация: а) эволюция навыков самообслуживания; б) несвободная психотерапия равно воспитание уходу вслед за тяжелым больным паркинсонизмом; в) экипировка бытовыми приспособлениями, техническими средствами реабилитации от дистанционным управлением, специальным оборудованием для того оснащения жилища, креслом-каталкой равным образом др.

Возможность социальной адаптации больных зависит с степени тяжести паркинсонизма. При этом интеллектуально-мнести- ческие нарушения особенно сказываются сверху трудом нажитый равно семейнобытовой активности, кардинально никак не влияя получи высота самообслуживания. Значительно снижает цифры адаптации эксплицитность гипокинезии, избранные данные наблюдаются при дрожательной форме заболевания, особенно на сфере семейно-бытовой активности равным образом самообслуживания.

Источник

Категория : Медико-социальная рецензия при некоторых заболеваниях | Добавил : astra71 (23.10.2011)
Просмотров : 07234 | Рейтинг : 0.4 / 01
Всего комментариев : 0
Добавлять комментарии могут всего только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]
Поиск

punrido1983.xsl.pt madokenu1974.xsl.pt gunkan1970.xsl.pt kikakua1983.xsl.pt arekae1970.xsl.pt главная rss sitemap html link

punrido1983.xsl.pt madokenu1974.xsl.pt gunkan1970.xsl.pt kikakua1983.xsl.pt arekae1970.xsl.pt главная rss sitemap html link